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<h1 class="titulo">
<div class="row">
<div class="col-lg-11">
¿CUÁL ES LA CONDUCTA EN LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA? </div>
<div class="col-lg-1">
<span class="cuadro">32</span>
</div>
</div>
</h1>
<p class="text-justify">
Numerosos pacientes reciben anualmente el diagnóstico de una nueva insuficiencia cardíaca (IC).
El número de hospitalizaciones por IC se ha incrementado en los últimos años debido a la mayor
supervivencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. La prevalencia de fibrilación auricular
en los registros de IC es entre el 13 y el 27%, aumenta considerablemente con la gravedad de
la enfermedad y varía desde un 5% en los pacientes en estadios iniciales, hasta un 50% en los
que tienen una insuficiencia cardíaca grave. La edad, la hipertensión, la diabetes, la obesidad, la
enfermedad valvular y las alteraciones estructurales cardíacas son factores de riesgo para ambas
entidades. La activación neurohumoral y los factores eléctricos y mecánicos perpetúan la fibrilación
auricular la cual, a su vez, exacerba la IC. Los mecanismos incluyen la remodelación auricular y la
miocardiopatía inducida por taquicardia.</p>
<p class="text-justify">
La fibrilación auricular puede determinar la progresión y el desarrollo de la IC de varias formas:
<blockquote class="vinieta">
<li class="recomendada text-justify">Aumento de la frecuencia basal y en el ejercicio que determina un acortamiento del llenado
diastólico y, por ende, del volumen sistólico.</li>
<li class="recomendada text-justify">Irregularidad de los ciclos cardíacos con gran variabilidad en el volumen de fin de diástole.</li>
<li class="recomendada text-justify">Disminución o ausencia de la función contráctil auricular y su aporte al llenado ventricular,
sobre todo en pacientes con disfunción diastólica.</li>
</blockquote>
La aparición de una nueva fibrilación auricular en pacientes con IC se relaciona con el empeoramiento
de la clase funcional, del consumo de oxígeno y del índice cardíaco, como también aumento
de la insuficiencia mitral y tricuspídea.</p>
<p class="text-justify">
A su vez, la fibrilación auricular es la taquiarritmia más frecuente asociada con la miocardiopatía
inducida por taquicardia. La persistencia de taquicardia favorecería los estímulos isquémicos, la
depleción de energía en el miocito y la alteración de la regulación del calcio. En este síndrome se
observa la reversión total o parcial de la disfunción sistólica con el control de la frecuencia cardíaca.</p>
<p class="text-justify">
La IC, por su parte, puede aumentar el riesgo de fibrilación auricular por aumento de la dispersión
de los períodos refractarios y cambios en las propiedades anisotrópicas mediante:</p>
<p class="text-justify">
<blockquote class="vinieta">
<li class="recomendada text-justify">Elevación de las presiones de llenado del VI.</li>
<li class="recomendada text-justify">Desregulación del calcio intracelular por disminución de los receptores de rianodina y
Ca-ATPasa del retículo sarcoplásmico.</li>
<li class="recomendada text-justify">Disfunción neuroendocrina con aumento de las catecolaminas y sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) que favorece la fibrosis y la remodelación auricular.</li>
</blockquote>
</p>
En un análisis del programa CHARM, que incluyó a 7.599 pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica sintomáticos, un 15% de los pacientes (1148) tenían fibrilación auricular, la que se asoció
a mayor mortalidad. Este hallazgo se repite aun en los pacientes con FSVI preservada donde la
fibrilación auricular se asoció a un incremento en la mortalidad por todas las causas (hazard ratio
1,80: IC 95%: 1,46 a 2,21; p < 0,001), mayor aun que en los pacientes con FSVI preservada
(EF ≤ 40%; HR: 1,38; IC 95%: 1,21 a 1,59; p < 0,001). En un análisis retrospectivo de los estudios
SOLVD, con 6797 pacientes, la fibrilación auricular se asoció en forma significativa a mortalidad
por todas las causas (HR: 1,34; IC 96%: 1,12 a 1,62; p = 0,002). La aparición de insuficiencia
cardiaca en pacientes con fibrilación auricular también incrementa la mortalidad de manera significativa
(HR: 3,4; IC 95%: 3,1 a 3,8; p < 0,0001).
</p>
<p class="text-justify">
<h2 class="subtitulo">
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
</h2>
<p class="text-justify">
No existe consenso con respecto a si en los pacientes con IC debe adoptarse una estrategia de
control del ritmo o de la frecuencia. En los estudios AFFIRM y RACE en pacientes con fibrilación
auricular sin insuficiencia cardíaca no se observó beneficio en la estrategia de control del ritmo por
sobre el manejo de la frecuencia cardíaca. En estudios aleatorizados, como el HOT CAFE y el STAF,
la tasa de mantenimiento del ritmo sinusal varió entre 23 y 64%. En el estudio Atrial Fibrillation and
Congestive Heart Failure (AF-CHF) en pacientes con disfunción sistólica con una FEVI media del
27%, no se evidenciaron diferencias entre ambas estrategias en cuanto a sobrevida, internaciones
ni eventos tromboembólicos. Estos estudios no incluyeron a pacientes con función sistólica conservada
y disfunción diastólica predominante en los cuales se estima que la estrategia de control del
ritmo sería más beneficiosa.</p>
<h2 class="subtitulo">
ESTRATEGIA DE CONTROL DE LA FRECUENCIA Y CONTROL DEL RITMO
</h2>
<p class="text-justify">
Los betabloqueantes son los fármacos de elección en la fibrilación auricular con IC, dado que
además de lograr el control de la fibrilación, repercuten sobre la supervivencia. La digoxina es
ineficaz para inhibir el estímulo simpático sobre la frecuencia cardíaca en el esfuerzo, por lo que su
utilización debe asociarse a betabloqueantes. El uso de bloqueantes de los canales del calcio no
dihidropiridínicos puede ser efectivo para el control de la frecuencia cardíaca, pero está contraindicado
en los pacientes con disfunción sistólica.</p>
<p class="text-justify">
Los antiarrítmicos del grupo I-C (flecainda y propafenona) ocasionan un riesgo elevado de proarritmia
en los pacientes con cardiopatía estructural; por lo tanto, su uso está contraindicado. La amiodarona
es aún el fármaco de elección basado en la larga experiencia de su utilización, la mayor
eficacia para mantener el ritmo sinusal y la baja incidencia de proarritmia. Otras opciones entre los
antiarrítmicos de clase III son el sotalol y la dofetilida, cuya seguridad y eficacia se demostró en pacientes
con insuficiencia cardíaca. La dronedarona puede usarse en los pacientes con un deterioro
leve de la clase funcional (I-II), pero no ha sido evaluada específicamente en una población con
cardiopatía estructural. En pacientes con IC avanzada en clase funcional III-IV mostró un aumento
de la mortalidad por progresión de la insuficiencia cardíaca.</p>
<p class="text-justify">
Otros fármacos no antiarrítmicos han mostrado un efecto beneficioso en la prevención de recurrencias
de la fibrilación auricular, como los IECA/ARA II y las estatinas.</p>
<p class="text-justify">
La estrategia de ablación del nódulo AV y colocación de marcapasos en el ventrículo derecho es
una alternativa en los pacientes con fibrilación auricular de alta respuesta ventricular refractarios
al tratamiento farmacológico. La terapia de resincronización en pacientes en clase funcional III y
requerimiento de marcapasos definitivos demostró, en los estudios, mejoría en la tolerancia al
ejercicio y el número de hospitalizaciones.</p>
<p class="text-justify">
Por último, resulta prometedor el avance de la ablación con catéter como procedimiento que permite
obtener los beneficios de la estrategia de control del ritmo sin los efectos adversos de los
antiarrítmicos. Un estudio prospectivo en pacientes con disfunción sistólica logró mejoría de la
clase funcional, FEVI y calidad de vida con esta estrategia con un 78% de mantenimiento del ritmo
sinusal a un año. Los hallazgos de estos estudios sugieren la mayor utilidad del procedimiento en
los pacientes con mal control de la respuesta ventricular.</p>
<p class="text-justify">
<h2 class="subtitulo">
<font color="#0090BB"><b>CONCLUSIONES</b></font>
</h2>
<p class="text-justify">
La aparición de fibrilación auricular en los pacientes con insuficiencia cardíaca empeora el pronóstico
e incrementa la mortalidad. Por otro lado, en los pacientes con fibrilación auricular de base, la
aparición de insuficiencia cardíaca tiene el mismo resultado. Dado que los factores de riesgo para
ambas patologías son concurrentes y de mayor prevalencia en los pacientes añosos, debe implementarse
una estrategia de tratamiento más intensiva para evitar tal desenlace.</p>
<h2 class="recomendada">
LECTURAS RECOMENDADAS
</h2>
<li class="recomendada text-justify">Le Heuzey J, De Ferrari GM, Radzik D, et al. A short-term, randomized, double-blind, parallel-group study to
evaluate the efficacy and safety of dronedarone versus amiodarone in patients with persistent atrial fibrillation:
the DIONYSOS study. J Cardiovasc Electrophysiol 2010;21:597─605.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Li-Fern Hsu, Jais P, Sanders P, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J
Med 2004;351:2373-83.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Maisel WH, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for
therapy. Am J Cardiol 2003;91:2D─8D.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Manolis AG, Katsivas AG, Lazaris EE, et al. Ventricular performance and quality of life in patients who underwent
radiofrequency AV junction ablation and permanent pacemaker implantation due to medically refractory atrial
tachyarrhythmias. J Interv Card Electrophysiol 1998;2:71─76.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW. Prognostic significance of atrial fibrillation in advanced heart
failure: a study of 390 patients. Circulation1991; 84(1):40-8.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna W, Seward JB, Iwasaka T, Tsang TSM .
Incidence and mortality risk of congestive heart failure in atrial fibrillation patients: a community-based study over
two decades. Eur Heart J 2006;27:936-941.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Molhoek SG, Bax JJ, Bleeker GB, et al. Comparison of response to cardiac resynchronization therapy in patients
with sinus rhythm versus chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol 2004;94:1506 -9.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Nasr IA, Bouzamondo A, Hulot JS, et al. Prevention of atrial fibrillation onset by beta-blocker treatment in heart
failure: a meta-analysis. Eur Heart J 2007;28:457-62.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Nuwlaat R, Eurlings L, Cleland J, et al. Atrial Fibrillation and heart failure in cardiology practice: reciprocal impact
and combined management from the perspective of atrial fibrillation. Results of the Euro Heart Survey on Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2009;53:1690─8.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Olsson LG, Swedberg K, Ducharme A, Granger CB, Michelson EL, McMurray JJV, Puu M, Yusuf S, Pfeffer MA; on
behalf of the CHARM Investigators. Atrial fibrillation and risk of clinical events in chronic heart failure with and without
left ventricular systolic dysfunction: results from the Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction
in Mortality and morbidity (CHARM) Program. J Am Coll Cardiol 2006;47:1997-2004.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Opolski G, Torbicki A, Kosior DA, et al. Rate control vs rhythm control in patients with nonvalvular persistent
atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study. Chest
2004;126(2):476-86.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Pedersen OD, Bagger H, Keller N, et al. Efficacy of dofetilide in the treatment of atrial fibrillation-flutter in patients
with reduced left ventricular function: a Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide (DIAMOND)
substudy. Circulation 2001;104(3):292-6.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Pozzoli M, Cioffi G, Traversi E, et al. Predictors of primary atrial fibrillation and concomitant clinical and hemodynamic
changes in patients with chronic heart failure: a prospective study in 344 patients with baseline sinus rhythm.
J Am Coll Cardiol 1998;32(1):197-204.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Rich MW, McSherry F, Williford WO, et al. Effect of age on mortality, hospitalizations and response to digoxin in
patients with heart failure: the DIG study. J Am Coll Cardiol 2001;38(3):806-13.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation: Canadian Trial of Atrial
Fibrillation. N Engl J Med 2000;342(13):913-20.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure for the
Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Investigators. N Engl J Med 2008;358:2667-77.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ, et al. Dronedarone for maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter.
N Engl J Med 2007;357:987─99.
154
</li>
<li class="recomendada text-justify">Solti F, Vecsey T, Kékesi V, et al. The effect of atrial dilatation on the genesis of atrial arrhythmias. Cardiovasc
Res 1989;23:882-6.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Vermes E, Tardif JC, Bourassa MG, Racine N, et al. Enalapril decreases the incidence of atrialfibrillation in patients
with left ventricular dysfunction: insight from the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trials. Circulation
2003;107:2926-31.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial
fibrillation for the Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. N Engl
J Med 2002;347(23):1825-33.
</li>
<li class="recomendada text-justify">Zupan I, Rakovec P, Budihna N, et al. Tachycardia induced cardiomyopathy in dogs: relation between chronic
supraventricular and chronic ventricular tachycardia. Int J Cardiol 1996;56(1):75-81.
</li>